Sinais e sintomas clínicos do enfisema pulmonar

Sinais e sintomas clínicos do enfisema pulmonar.

Com relação aos sinais e sintomas do enfisema pulmonar, IRWIN & TECKLIN (1994), incluem dispnéia ao esforço no início da doença, dispnéia em repouso com a progressão da doença, tosse,expiração prolongada, inatividade física e resultante descondicionamento, uso de músculos ventilatórios acessórios, aumento do diâmetro antero-posterior do tórax resultado da hiperinsuflação (tórax em barril) com hiperressonância à percussão mediata e um diafragma achatado causado pela força mecânica dos pulmões hiperinflados. Os sons respiratórios são distantes devido ao tórax hiperinflado, mas os sons adventícios como sibilos e crepitações não são óbvios. O paciente,freqüentemente, assume uma postura sentado e fletido para frente sobre os braços para possibilitar maior vantagem mecânica para os músculos inspiratórios acessórios apesar do tórax hiperinflado oferecer pouca reserva inspiratória.GOODMAN (2002) explica outros sinais, como: perda de peso, mal-estar, ventilação com os lábios em forma de sopro, cianose periférica, aumento da freqüência respiratória e ortopnéia (consegue respirar somente em posição ereta) imediatamente após deitar-se na posição supina.

Tipos de enfisema pulmonar

Segundo GOODMAN (2002), há três tipos de enfisema. O enfisema centrolobular, o tipo mais comum, destrói os bronquíolos, geralmente nas regiões superiores do pulmão. A inflamação desenvolve-se nos bronquíolos, mas geralmente o saco alveolar permanece intacto. O enfisema panlobular destrói as paredes alveolares mais distais, envolvendo mais comumente a base pulmonar.

Esta destruição das paredes alveolares pode ocorrer secundariamente a infecções ou a agentes irritativos (mais frequentemente, a fumaça de cigarro). Estas duas formas de enfisema, coletivamente chamadas de enfisema centroacinar, ocorrem geralmente em fumantes. O enfisema parasseptal (ou panacinar) destrói os alvéolos dos lobos inferiores dos pulmões, resultando em bolhas isoladas ao longo da periferia pulmonar.

BETHLEM (2000) acrescenta que, além do enfisema centroacinar e do enfisema paracinar,deve ser lembrado o enfisema pericicatricial (ou paracicatricial ou de cicatriz), cujas lesões são bronquiolares e parenquimatosas.

Este autor ainda cita que a doença incide com maior freqüência em indivíduos do sexo masculino e da raça branca, possivelmente devido a fatores genéticos.

DPOC

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC nada mais é do que uma tentativa de colocar  um único nome em uma série de “sintomas”, dentre os quais podemos citar: enfisema,bronquite, tosse do cigarro, gripe,bronquite catarral etc.

DPOC é uma doença respiratória crônica passível de prevenção e tratamento. Prevenção e tratamento são duas palavras-chave, pois quebram o tabu que afirma que “DPOC é aquela doença que não tem jeito”. Contudo, ao longo dos anos, a DPOC vem enfrentando preconceito dos médicos, profissionais de saúde, órgãos públicos e principalmente da sociedade, isto é, dos familiares dos pacientes com DPOC, refletido no pouco investimento em tratamentos e na baixa qualidade de vida dos portadores da doença.

Este preconceito gera um outro problema que é o manto de invisibilidade que cobre a DPOC. Ninguém acha que está doente, mesmo apresentando todos os sintomas da doença. Além disso, a DPOC sofre um preconceito inexplicável como uma doença ligada ao tabagismo, fato que não ocorre com outras doenças como o câncer de pulmão e a doença coronariana.

  

1. O que é DPOC e quais são as causas?

A DPOC se caracteriza pela obstrução crônica, mas parcialmente reversível, do fluxo de ar nos pulmões, o que a diferencia da asma.

A DPOC é causada por uma resposta exagerada dos pulmões quando são diariamente irritados pela inalação de substâncias nocivas, principalmente as contidas na fumaça do cigarro. Esta resposta é chamada de processo inflamatório, ou seja, é a maneira pela qual o pulmão se defende dos agressores.

Em alguns pacientes, essa briga é tão feia, que deixa cicatrizes no campo de batalha: nos brônquios, o estrago causado é a bronquite crônica; e no tecido do pulmão, é o enfisema.

As alterações da arquitetura do pulmão refletem-se em outros órgãos, principalmente no coração e nos músculos periféricos. Por isso, atualmente, a DPOC é considerada uma doença sistêmica, isto é, que acomete vários órgãos ao mesmo tempo. Por esse motivo, o paciente deve ser observado como um todo, não como um pulmão com problemas. 

2. Como se sente/ percebe o DPOC?

Vamos fazer um exercício?

Inspire fundo.

Agora solte o ar devagar ... mas não tudo.

Agora inspire novamente.

Solte mais um pouco de ar ... mas não tudo.

Inspire de novo.

Solte o ar de novo ... mas não tudo.

Inspire mais uma vez.

Agora, suba a escada bem rápido!

Achou difícil? Não é uma sensação desconfortável?

É assim que se sente a DPOC.

O pulmão fica parcialmente cheio o tempo todo e não há reserva para inspirar e expirar rápido. Este mecanismo é chamado de hiperinsuflação por aprisionamento de ar. O ar entra, mas não consegue sair na velocidade adequada. A cada ciclo respiratório, sobra uma quantidade de ar dentro dos pulmões. Este ar deforma e estica toda a estrutura dos pulmões, prejudicando a função de oxigenar e trocar o ar “sujo” por “limpo”.

3. O que acontece no pulmão do paciente com DPOC?

Muitas doenças, como a asma e a DPOC, são causadas por um certo “exagero” dos mecanismos de defesa pulmonar, que começam a reagir com muita força a estímulos pequenos. Isto é a hiperatividade das vias aéreas.

Nos pacientes com DPOC, a inflamação é desencadeada pela exposição contínua do pulmão aos agentes nocivos, principalmente os contidos na fumaça do cigarro. Assim que estimulado, o pulmão reúne uma turma de células que comandam a liberação de substâncias que vão atrair outras células, formando uma corrente que vai transformar o brônquio normal em um brônquio com os músculos contraídos.

Os brônquios ficam inchados, descascados e com muito muco. As glândulas que produzem este muco começam a trabalhar mais, ficam mais gordinhas e o que acontece? O interior do brônquio fica menor e há menos espaço para a passagem do ar.

Com o tempo e a irritação constante, a inflamação se torna uma cicatriz rígida que volta ao normal com mais dificuldade. Esta é a bronquite crônica.

No tecido pulmonar, a briga leva à ruptura dos alvéolos, atrapalhando a função de trocas gasosas. Este é o enfisema. 

4. O que é aprisionamento de ar?

Aprisionamento de ar ou hiperinsuflação pulmonar é o aumento da capacidade ar armazenado nos pulmões, causado pela dilatação dos músculos respiratórios, comprometendo a capacidade mecânica dos mesmos e, conseqüentemente, da respiração.

O pulmão é semelhante a uma mola. Quando muito esticada, a mola não consegue voltar para a posição inicial e perde sua função. No pulmão, os alvéolos podem se arrebentar causando a perda da elasticidade do tecido pulmonar.

Também podemos comparar o pulmão a uma teia de aranha. Se desmancharmos uma parte dela, sua estrutura se torna frágil, pois há um equilíbrio entre os fios e suas ligações. Se os brônquios estiverem obstruídos, a passagem de ar diminui e sobra ar dentro do pulmão.

Essas alterações resultam num aumento da quantidade de ar retida no pulmão a cada respiração. A caixa torácica se adapta pouco a pouco, esticando os músculos respiratórios, principalmente o diafragma, que trabalha fora de seu padrão, gastando mais energia e rendendo menos. Acredita-se que este seja o principal mecanismo de falta de ar em um paciente com DPOC. 

5. Quem tem DPOC e qual o seu impacto na nossa sociedade?

A real incidência da DPOC na maioria dos países não é conhecida, pois os dados são obtidos por questionários de sintomas, difíceis de ser avalidados. Seria necessário a realização da espirometria ou prova de função pulmonar para o diagnóstico correto.

Apesar das dificuldades de se obter dados confiáveis e comparáveis, a única certeza é a de que, em diversos países, a incidência da DPOC está aumentando. Este crescimento é preocupante por causa de seu impacto social e econômico.

Enquanto doenças cardiovasculares e diabetes apresentam números cada vez melhores em relação a controle da doença e suas conseqüências, o mesmo não ocorre em relação à DPOC. A morbidade e mortalidade relacionadas a essa doença estão aumentando. Grosseiramente, isto significa que os pacientes faltam mais no emprego ou até deixam de trabalhar, são internados com maior freqüência em hospitais, usam mais remédios e morrem mais da doença. O sofrimento do paciente, de sua família e da sociedade como um todo aumentou em relação à DPOC.

O Projeto Platino mostrou uma prevalência da doença em São Paulo. Os números variam de 6 a 15,8% em adultos maiores de 40 anos. Isso equivale a até 6.900.000 pessoas com a doença.

Dados publicados em 1996, estimaram a prevalência da DPOC no mundo em 9,3/1.000 entre homens e 7,3/1.000 em mulheres. Outros estudos internacionais citam a prevalência da doença aproximadamente em 9% da população acima dos 40 anos e em 15%, quando analisados os tabagistas.

Atualmente, observa-se uma tendência de aumento do número de casos em mulheres. Isso provavelmente reflete um aumento da exposição a fatores de risco, principalmente o tabagismo e a poluição doméstica gerada pela queima de combustíveis (uso de fogão a lenha), muito comum nos países pobres. 

6. Quais são os fatores de risco para a DPOC?

Existem vários fatores de risco descritos para o desenvolvimento da DPOC, sendo o mais conhecido e estudado, o tabagismo. As estatísticas mostram que aproximadamente 15% dos fumantes desenvolverão a doença.

O problema é que não sabemos quem é suscetível e nem quando a doença começa a se desenvolver. Portanto, o mais prudente é não arriscar. A perda da função pulmonar acontece muito antes de aparecerem os sintomas. Dependendo das características de cada pulmão, o cigarro pode levar a uma perda de função lenta e gradual ou muito abrupta, geralmente agravada por uma infecção

Estas características individuais são chamadas fatores do hospedeiro. A interação entre a exposição aos agentes inalatórios nocivos e os fatores do hospedeiro é que vai determinar o desenvolvimento da doença. Portanto, deve existir uma predisposição genética do indivíduo associado à inalação de substâncias irritantes.

Os fatores próprios do paciente podem ser de natureza genética, relacionados a hiperreatividade das vias aéreas e relacionados ao crescimento pulmonar.

Os fatores ambientais são, além da fumaça do cigarro, as poeiras e produtos químicos ocupacionais, a poluição dentro das residências e no ambiente, as infecções respiratórias e as condições de vida do paciente.

Os fatores genéticos para o desenvolvimento da DPOC são observados nas famílias. Porém não se sabe ao certo se existe uma explicação somente genética ou se pessoas de um mesmo grupo familiar são expostas aos mesmos fatores do ambiente. Portanto, se os seus pais fumam e desenvolveram DPOC, é melhor parar de fumar ou nem começar.

O fator genético mais bem estudado é a deficiência de uma enzima chamada alfa 1- antitripsina. A falta desta enzima leva à destruição do tecido pulmonar em indivíduos fumantes ou não, embora a perda da função pulmonar seja mais acelerada nos que fumam. Quando a DPOC é diagnosticada em pacientes mais jovens, a deficiência desta enzima deve ser pesquisada. Existem muitos estudos que tentam elucidar um mecanismo genético no desenvolvimento da DPOC, mas até o momento, não inventaram um exame que mostre quem é ou não geneticamente predisposto. 

7. Qual a diferença entre asma e DPOC?

A asma e a DPOC são chamadas doenças obstrutivas das vias aéreas porque dificultam o fluxo de ar nos pulmões. A palavra mais usada para diferenciá-las é “reversibilidade da obstrução”: na asma, a limitação ao fluxo de ar é reversível com o tratamento ou mesmo espontaneamente, enquanto que na DPOC, isso não acontece, mesmo nos pacientes cujos sintomas melhoraram.

A asma costuma se manifestar na infância e a DPOC após os 40 anos. Quem tem asma conta histórias da doença ou de outras alergias na família e os DPOC contam sobre seus hábitos de exposição a inalantes conhecidos. Na asma, a obstrução varia de um dia para outro, dependendo da exposição aos “gatilhos”, enquanto que a obstrução na DPOC é relativamente fixa. 

8. O que a DPOC tem a ver com a tuberculose?

A primeira coisa que essas duas doenças têm em comum é que são muito freqüentes no nosso país e nem sempre diagnosticadas na hora certa. Um paciente com tuberculose pode apresentar sintomas respiratórios como tosse, catarro e cansaço, que se confundem com os da DPOC.

A tuberculose pulmonar, principalmente quando tratada tardiamente, pode deixar cicatrizes no pulmão e alterações na função desse órgão, semelhantes às provocadas pela DPOC. Muitos pacientes com tuberculose fumam!

É importante lembrar que um mesmo paciente pode ter, ao mesmo tempo, as duas doenças. Sabendo-se que o tratamento precoce da tuberculose com os remédios adequados previne as seqüelas pulmonares e a disseminação da doença entre os seus familiares e amigos, uma radiografia de tórax e exames de escarro devem ser solicitados para descartar a presença de tuberculose em pacientes com DPOC. 

9. Como eu sei se tenho DPOC?

· Você tem mais de 40 anos?

· Você fuma ou já fumou?

· Tem tosse na maioria dos dias ou produz expectoração em quantidade anormal?

· Fica mais cansado que as pessoas da sua idade quando faz atividades físicas?

Se você respondeu sim a algumas dessas perguntas, você pode ter DPOC. 

10. DPOC aparece no exame médico?

A grande maioria dos pacientes não apresenta alterações ao exame físico, principalmente nos estágios mais leves. Os pacientes mais severos podem apresentar um padrão respiratório característico, unhas arroxeadas, dedos em baqueta de tambor ou também chamados em vidro de relógio ou hipocráticos. O emagrecimento e a atrofia da musculatura das pernas também é característico dos casos avançados.

Em todos os pacientes onde a história e a sintomatologia são compatíveis com a DPOC, o primeiro exame a ser solicitado é a espirometria ou prova de função pulmonar. 

11. Como eu posso fazer uma prova de função pulmonar?

É um exame extremamente simples. Pode ser realizado no próprio consultório médico ou em laboratórios. Basta dar um assopro bem forte e comprido no aparelho, com os lábios bem colados no bocal e com o nariz tampado.

A espirometria mede os fluxos e os volumes do pulmão. O diagnóstico de DPOC é feito quando a relação entre todo o ar que cabe no pulmão e o assoprado no primeiro segundo for menor que 70%. Durante o exame deve ser realizada a manobra após o uso do broncodilatador. Isto quer dizer, repetir o assoprão após inalar um medicamento com efeito broncodilatador. A resposta ao broncodilatador está geralmente presente na asma e ausente na DPOC. Ao contrário da asma, a espirometria não tem valor no controle evolutivo do tratamento da DPOC uma vez que não apresenta melhora proporcional à melhora clínica do paciente. 

12. A radiografia do pulmão serve para avaliar se eu tenho DPOC?

Não, mas é muito importante para descartar outras doenças do pulmão, como o câncer e a tuberculose. O diagnóstico da DPOC é baseado na história clínica e na espirometria. 

13. A tomografia não é melhor?

A necessidade da realização de uma tomografia de tórax deve ser avaliada pelo médico, pois não faz ainda parte de uma avaliação inicial da DPOC. Em breve, teremos a tomografia quantitativa de pulmão, que é um método de imagem que parece guardar boa relação com a função pulmonar. Ela consegue medir a área de pulmão afetada pelo enfisema. 

14. Como sei quanto oxigênio tem no meu sangue?

Atualmente, existe um aparelho chamado oxímetro de pulso. Ele consegue saber a concentração de oxigênio dissolvido no sangue através da pele. Esta tecnologia foi um grande avanço, pois permite uma medida não invasiva.

O aparelho foi usado inicialmente nas unidades de terapia intensiva e durante anestesias, nas quais os pacientes estão dormindo, portanto não avisam se estão com falta de ar. Hoje existem aparelhos pequenos, portáteis e de custo bem acessível.

A medida da saturação de oxigênio é fundamental na avaliação e acompanhamento dos pacientes com DPOC. Se a saturação for maior que 90%, a coleta do sangue arterial não é necessária. Se for abaixo deste valor, é recomendável uma gasometria arterial (medida do oxigênio e outros gases no sangue). Muitos pacientes apresentam aumento do gás carbônico no sangue. Eles são geralmente severos, exacerbam com muita freqüência e necessitam de uma atenção especial. 

15. Existe uma classificação de gravidade da DPOC?

Segundo o Consenso Brasileiro de 2004, A DPOC é classificada em quatro estágios, fundamentados nos números da prova de função pulmonar. 

Estágio	Doença	VEF1	Sintomas
I	Leve	>80%	Leves ou ausentes
II	Moderada	50% - 80%	Falta de ar aos esforços físicos
III	Grave	30% – 50%	Falta de ar para atividades diárias
IV	Muito grave	<30%	Falta de ar em repouso

16. DPOC tem tratamento?

Sim! Os pacientes melhoram... e muito! A DPOC não tem cura, mas o tratamento devolve a independência da qualidade de vida para o paciente e a harmonia para a família.

Cada etapa do tratamento deve ser individualizada para cada paciente, e nunca deve se perder de vista o objetivo de trazer felicidade e qualidade de vida para ele em especial.

Primeiro, identificar o fator de risco e a possibilidade de afastá-lo. A seguir, investir no melhor esquema de medicamentos possível para cada paciente, levando-se em consideração não somente a condição do pulmão, mas também de todos os outros órgãos. É muito comum o portador da DPOC sofrer de pressão alta, diabetes, problemas de coração ou outras doenças. Tudo deve estar em equilíbrio. A próxima etapa é avaliar a necessidade de se usar oxigênio em casa. Por fim, oferecer um programa de atividades físicas para o paciente, pois mesmo o mais limitado, consegue progressos se exercitando. 

17. O que é a exacerbação da DPOC?

A exacerbação é o aumento na quantidade de catarro do portador de DPOC, ou a mudança de aspecto da secreção, ficando mais espessa, amarela ou esverdeada.

Este sintoma, em geral, está acompanhado de uma piora na falta de ar. O culpado mais freqüente deste quadro é a infecção, que pode ser causado por vírus ou bactérias. Também pode ser provocado por outros fatores, tais como mudanças de temperatura, exposição a fumaça, poeira, cheiro forte, e até mesmo pela poluição.

Quando se percebe uma piora na falta de ar, mais cansaço, junto com o aumento do catarro, a melhor coisa a se fazer é procurar seu médico ou um pronto-socorro. Este quadro deve ser rapidamente diagnosticado e tratado, para que não evolua para a insuficiência respiratória. Se isso ocorrer pode haver a necessidade de internação. 

18. Links de Referência

Associção dos Pacientes Portadores de DPOC 

II Consenso Brasileiro sobre a DPOC - 2004

Jornal Brasileiro de Pneumologia - v. 30

Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia

Pneumoatual Educação MédicaAmerican Thoracic Society

Educational Research Service  

http://www.youtube.com/watch?v=OTxpNAPgbZw&feature=related

DIFERENÇAS ANATÔMICAS ENTRE O SISTEMA RESPIRATÓRIO DO ADULTO E DA CRIANÇA

Cabeça e Vias Aéreas Superiores

Comparada ao resto do corpo, a cabeça da criança é proporcionalmente maior do que a do adulto (Figura ao lado) O peso da cabeça pode causar uma flexão aguda da coluna cervical em crianças com baixo tônus, e esta flexão tende a obstruir a passagem de ar. Neste sentido, é interessante saber que a hiperextensão cervical facilita a passagem de ar. Por isso que bebês com esforço respiratório tendem a hiperextender a cervical e algumas vezes até o tronco. (fiquem alertas para não confundir isto com um opistótono!) Apesar da cabeça ser maior, a passagem nasal é proporcionalmente menor do que a de um adulto. Isto torna a entubação nasal em crianças mais difícil e arriscada.

A laringe encontra-se anatomicamente mais superior no pescoço do que nos anos seguintes, a glote localiza-se entre C3 e C4 e é mais afunilada do que a de um adulto. A epiglote infantil é mais longa, menos flexível e mais horizontal. Desta forma, durante a deglutição a laringe provê uma conecção direta com a nasofaringe. Isto cria duas passagens praticamente separadas, uma para a respiração e outra para alimentação, permitindo a criança que respire e alimente-se ao mesmo tempo. É importante enfatizar que a mucosa da via aérea superior da criança é fina e facilmente traumatizável. Aspirações freqüentes e contínuas podem causar edema e obstrução destas áreas. Além disto, a estimulação mecânica da laringe na criança pode resultar em estimulação vagal e bradicardia.


Vias Aéreas de Condução

As vias aéreas de condução são aquelas que contém epitélio ciliado. Estendendo-se da traquéia aos Bronquíolos respiratórios. O conhecimento da propriedades estruturais e funcionais da via aérea é de grande importância clínica pelo simples fato de que patologias da via aérea periférica representam uma fonte comum de problemas respiratórios na infância.

As vias aéreas de condução na criança são menores e mais estreitas do que as do adulto. A traquéia do recém-nascido tem aproximadamente 5 a 6 cm de comprimento e 4mm de diâmetro, enquanto em pretermos pequenos, ela pode medir apenas 2cm de comprimento e 2-3mm de diâmetro. As vias aéreas aumentam de largura e comprimento com a idade. No entanto, parece haver evidências de que as vias aéreas distais têm um ritmo de crescimento mais lento do que as durante os primeiros 5 anos de vida. Estas vias relativamente mais estreitas até a idade de 5 anos é presumivelmente responsável pela alta resistência periférica ao fluxo aéreo neste grupo. A lei de Poiseuille estabelece que a resistência ao fluxo de ar em um tubo é inversamente proporcional à quarta potência do raio (r) do tubo. Portanto, uma pequena redução no calibre da via aérea doa criança devido à inflamação ou edema pode levar à um aumento muito grande na resistência da via aérea periférica. Este fenômeno explica porquê infecções virais das vias aéreas inferiores (periféricas) representa uma grande ameaça à recém-nascidos e crianças pequenas.

O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias aéreas de condução, desde a traquéia até o nível dos bronquíolos segmentares. A fraqueza relativa da estabilidade cartilaginosa em crianças comparada à de adultos leva ao fenômeno de compressão dinâmica da trquéia em situações associadas à altos fluxos expiratórios e aumento da resistência à passagem de ar, tais como ocorrem na bronquilite, asma ou mesmo durante o choro. A árvore traqueobrônquica de um recém nascido é mais complascente, e até a idade de 5 anos, a estrutura bronquiolar tem poucas fibras elásticas. Portanto, a via aérea da criança é mais propensa ao colapso.

Parede torácica e musculatura

O gradil costal do recém nascido é composto principalmente por cartilagem e tem alta complascência. Durante períodos de esforço respiratório, a parede torácica da criança é facilmente tracionada para dentro. Esta retração da parede torácica pode ser observada acima do esterno (retração de fúrcula esternal), abaixo do esterno (retração sub ou infra esternal) e também entre as costelas (retração intercostal). Ao contrário do adulto, a musculatura torácica da criança é imaturae não garantem um bom suporte estrutural e nem ventilatório. Além disto, as costelas da criança são horizontalizadas. Desta foram, o diâmetro A-P do tórax modifica-se pouco durante a inspiração, isto sobrecarrega o diafragma, o qual move-se principalmente para cima e para baixo, sendo que este movimento tem pouco efeito no aumento das dimensões laterais do tórax. Além disto, vísceras abdominais proporcionalmente maiores limitam a excursão vertical.



FISIOLOGIA DO DESENVOLOVIMENTODO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Ventilação alveolar.

Fisiologia do desenvolvimento

As vias aéreas de condução possuem epitélio ciliado em toda a sua extensão. Em última análise, estendem-se da traquéia ao bronquíolo respiratório. Análise das propriedades estruturais e funcionais da via aérea é de gtrande importância clínica pelo fato de que a afecção das vias aéreas periféricas representam uma causa comum de doenças respiratórias na infância. A formação das vias aéreas de condução acontece entre a 4a e a 16a semanas de gestação, durante o estágio pseudoglandular do desenvolvimento pulmonar. (Bucher U, Reid L. Development of the intra-segmental tree: the pattern of brnaching development of cartilage at various stages of intra-uterine life. Thorax 1961:16:207) O crescimento intra uterino das vias aéreas de condução pode ser inibido por uma hérnia diafragmática, lresultando em hipoplasia pulmonar e grande sofrimento respiratório ao recém-nato (Kitagawa M, et al. Lung Hypoplasia in congenital diaphragmatic hernia. A quantitatiuva study of airway, artery and alveolar development. Br J Surg 1971:58:342) . mesmo após a correção da hérnia diafragmática ao nascimento, o porgnóstico de sobrevivência permanece grave, pois o crescimento vias aéreas de condução já não ocorre após o nascimento, assim, a hipoplasia pulmonar permanece irreversível.



Com a idade, as vias aéreas aumentam seu comprimento e diâmetro. No entanto, o crescimento das vias aéreas distais é mais lento do que o das vias aéreeas proximais durante os primeiros 5 anos de vida (Hogg JC. Age as a factor in the distribution of lower-airway condutance and in the pathologic anatomy of obstructive lung disease. N Engl J Med 1970: 282:1283) Este estreitamento relativo das vias aéreas até a idade dos 5 anos, é possivelmente responsável pela alta resistência periférica nesta faixa etária. A resistência ao fluxo de ar é inversamente proporcional à quarta potência do raio de um tubo (Lei de Poiseuille): Portanto, uma pequena redução no calbre da via aérea da criança cusado, por exemplo por inflamação ou edema, pode levar à uma umnto significativo na resistência à passagem de ar. Este fenômeno explica porque infecções virais das vias aéreas inferiores é uma grande ameaça aos lactentes e crianças pequenas.

O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias aéreas de condução desdee a traquéia até o nível do bronquíolo segmentar. Após o nascimento, as cartilagens aumentam em número até os 2 meses de idadee então passam a cresscer em ralação à área total pelo restante da infância. A relativa fraqueza do suporte cartilaginoso em crianças, comparado com o de adultos pode levar à compressãoi dinâmica da traquéia em situações associadas a altos fluxos expiratórios e aumento da resistência aérea , como na bronquiolite, asma ou mesmo durante o choro. A pressão transmural da traquéia intratorácica diminui durante a expiração forçada e é a principal causa da compressão dinâmica (Wittenborg MH et al. Tracheal dynamics in infants with respiratory distress, stridor , and collapsing trachea. Radiology1967:88:653 )

Após o nascimento, ocorre um aumento dramático no número de alvéolos (Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329) dos 20 milhões de sacos alveolares presentes ao nascimento (20), para cerca de 300 milhões de alvéolos na idade de 8 anos(Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329).

Embora a multiplicação alveolar seja o mecanismo predominante de crescimento pulmonar, o aumento de tamanho dos alvéolos individuais é também um fator a ser levado em consideração. O diâmetro médio de um alvéolo é 150-180 m aos 2 meses de idade. Em adultos, o diâmetro aumenta para 250-300 m (Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329) O menor tamanho alveolar em crianças é responsável pela maior predisposição ao colapso alveolar de crianças.

Esta tremenda expansão no número e nas dimensões resulta em um consequente aumento da área de superfície alveolar durante a infância. Ao nascimento, a área de superfície alveolar é de 2.8 metros quadrados (Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329). Aos 8 anos de idade, a criança tem uma superfície alveolar de 32 metros quadrados, e no adulto esta superfície alcança os 75 metros quadrados (Dunnil MS. Postanatal growth of the lung. Thorax 1962:17:329). embora a área de superfície seja apenas um dos muitos fatores determinantes da capacidade de difusão de O2 é digno de nota que a capacidade de difusão da criança varia entre 1/3 a 1/2 do que a do adulto, mesmo quando esta proporção é normalizada em relação à superfície corpórea (14).

O pulmão adulto possui canais anatômicos que permitem a ventilação à áreas distais a um uma via aérea obstruída ou "ventilação colateral". Três estruturas forma descritas: (a) interalveolar (poros de Kohn), (b) bronquíolo-alveolar (cnais de Lambert) e (c) interbronquilar. Embora a presença de ventilação colateral em recém nascidos tenah sido defendida baseada em radiografias (15), Não foram identificadas estruturas responsáveis por ventilação colateral em estudos histológicos. Portanto, assume-se que a ventilação colateral não se desenvolve até o final da infância. Os poros de Kohn surgem em algum momento entre o pormeiro e o segundo ano de vida (16)O canais de Lambert surgem com cerca de 6 anos (17). Os canais interbronquiolares não foram encontrados em pulmões humanos normais; no entanto, eles podem se desenvolver na presença de doenças (16). Sem a ventilação colateral, presume-se que as crianças tenham mais risco de desenvolver atelectasias ou mudanças enfisematosas, e poretanto alterações na realção ventilação perfusão.

Durante o período de desenvolvimento das vias aéreas e dos alvéolos, o sistema respiratório infantil é deficiente em diversas formas; todavia, existe uma distinta vantagem no desenvolvimento alveolar contínuo. uma vez que um porcesso de doença resulta em destruição de uma porção do pulmão infantil, sua área de superfície irá se expandir com o tempo para a troca gasosa. Uma destruição pulmonar semelhante no adulto é improvável de conseguir levar ao crescimento compensatório como observado na infância.

Efeitos da pressão pleural sobre a distribuição de gases

Entre os fatores que governam a distribuição do gás inspirado, a variação na pressão pleural é de especial importânica. Durante a respiração espontânea, a maior parte do gás é direcinado para regiões dependentes dos pulmões. Embora o mecanismo exato ainda não esteja desvendado, assume-se que a força gravitacional gera áreas de pressão intrapleural (Ppl.) menores (mais negativas) nas bases do que nos ápices pulmonares. A Pressão alveolar P.alv permanece constante em todas as regiões do pulmão. Entretanto as pressões de distenção transpulmonares (Palv - Ppl) é reduzida em regiões dependentes. Uma Pressão de distenção transpulmonar reduzida implica em um volume pulmonar reduzido nestas regiões do pulmão. Se traçarmos um gráfico relacionando a pressão transpulmonar com o volume pulmonar veremos que estes alvéolos menores, localizados nas regões dependentes do pulmão, estarão em uma parte ingreme da curva. Assim, uma pequena mudança na pressão transpulmonar implica em grande mudança no volume alveolar (FIG abaixo). Consequentemente uma grande porção do volume corrente é direcionada para alvéolos em regiões dependentes durante a respiração, com a inspiração se iniciando ao nível da Capacidade Residual Funcional (CRF). Este direcionamento é positivo, uma vez que grande parte do fluxo sanguíneo pulmonar também é direcionado para regiões dependentes do pulmão, deixando assim, a relação entre a ventilação e a perfusão mais próxima.

Efeitos das mudanças na pressão pleural do ápice até a base do pulmão. A pressão pleural aumenta do ápice para a base. Com o aumento da pressão pleural, os alvéolos se tornam menores nas bases. Alvéolos menores estão localizados na parte mais ingreme da curva pressão-volume (complacência), e portanto uma dada variação na pressão transpulmonar produz um grande aumento de volume nos alvéolos menores.

Entretanto, é possível que os volumes pulmonares estejam tão reduzidos abaixo da CRF que pequenos alvéolos e vias aéreas localizados em regiões dependentes do pulmão estejam "fechados". O volume pulmonar em que este fenômeno acontece é denominado "capacidade de fechamento". A relação entre a CRF e a capacidade de fechamento determinam, em grande extensão, a relação ventilação X perfusão e, portanto, a PaO2 (CRAIG DB et al. Closing volume and its relationship to ga exchange in seated and supine positions. J Appl Physiol 1971:31:717) Este fato é extremamente relevante para aprática clínica, uma vez que muitas das doenças respiratórias pediátricas podem ser vistas como alterações da CRF, da Capacidade de Fechamento, ou de ambos.

Exercícios de Membros Superiores em pacientes com DPOC

Os membros superiores (MMSS) desempenham um papel importante na realização de muitas atividades de vida diária (AVDs). Os pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) freqüentemente sentem dispnéia e fadiga quando executam tarefas que exijam que os braços permaneçam elevados e sem apoio. Estas atividades representam um desafio único para esses indivíduos pelo simples motivo de que vários músculos dos membros superiores são também músculos acessórios da respiração. Atividades com o braço elevado e sem apoio fazem com que a participação destes músculos como acessórios da respiração diminua, deslocamento o trabalho respiratório para o diafragma. Neste momento é importante relembrar que o diafragma encontra-se em desvantagem mecânica pois em pacientes com DPOC tende a retificação, além disso, uma série de outras alterações relativas ao metabolismo muscular também podem estar presentes (Orozco-Levi M. Structure and function of the respiratory muscles in patients with COPD: impairment or adaptation? Eur Respir J 2003; 22:41s-51s)

EXERCÍCIOS FÍSICOS EM PACIENTES COM DPOCA eficácia de programas de reabilitação pulmonar tem sido bem documentada em pacientes com DPOC, com melhoras consistentes e clinicamente significativas na capacidade de exercícios, sintomas e na Qualidade de Vida. Contudo. Estes programas concentram-se geralmente nos exercícios de membros inferiores.Como os efeitos do treinamento muscular são específicos para o membro treinado, parece razoável supor que em pacientes com DPOC, o treinamento dos MMSS pode mehorar o status funcional e reduzir sintomas de dispnéia e fadiga durante as AVDs

EXERCÍCIOS PARA OS MEMBROS SUPERIORES

Além das repercussões pulmonares, a DPOC gera também uma série de alterações clínicas sistêmicas tais como perda de massa magra e o descondicionamento muscular. Diretrizes clínicas recentes, voltadas para o tratamento da DPOC, enfatizam o papel do exercício físico para quebrar o círculo vicioso de descondicionamento. Neste sentido, a diretriz mais recente sobre reabilitação pulmonar recomenda a inclusão de exercícios direcionados para os músculos dos membros superiores nos programas de fisioterapia para pacientes com DPOC. (Ries AL, Bauldoff GS, Carlin BW, et al. Pulmonary rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2007; 131(suppl):4S–42S)
A lógica da inclusão do treinamento físico dos membros superiores para pacientes com DPOC baseia-se no fato de que diversos músculos da cintura escapular que são ativados durante as atividades funcionais dos MMSS, também agem como músculos acessórios da respiração, e no caso do DPOC, estas duas ações musculares competem entre si. Em uma linguagem bem simples: O paciente com DPOC pode chegar a um ponto no qual ele deverá escolher literalmente entre estender roupa no varal ou respirar.

Durante a inspiração tranquila, os músculos acessórios da respiração estão normalmente inativos em pessoas saudáveis. Porém em pacientes com DPOC eles estão sendo recrutados mesmo durante o repouso. Assim, durante as atividades que envolvem a atividade dos MMSS a respiração torna-se ineficaz, porque os músculos acessórios respiratórios trabalham para estabilizar a cintura escapular. Isso leva à sobrecarga funcional do diafragma e desencadea o aparecimento precoce de dispnéia e fadiga.

Exemplos de AVDs utilizadas para avaliar a função de MMSS em paciente DPOC.
(A) Apagar um quadro negro, (B) enroscar e em seguida desenroscar três lâmpadas (C), secar pratos e colocá-los em um prateleira e (D) colocar mantimentos em uma prateleira.

Em uma revisão sistemática publicada recentemente na revista CHEST (Stefania, C et al. Effects of Unsupported Upper Extremity Exercise Training in Patients With COPD: A Randomized Clinical Trial. Chest. 136(2):387-395, August 2009) corrobora a eficácia do treinamento dos membros superiores sem suporte (em cadeia cinética aberta), em melhorar a capacidade de exercício de pacientes com DPOC. Além disso, este estudo fornece dados novos e relevantes sobre os benefícios deste treinamento específico sobre resultados clinicamente importantes, tais como a capacidade de realizar AVDs que envolvem os MMSS e a fadiga relacionada a estas atividades. Curiosamente, os benefícios demonstrados da capacidade de exercício e na dispnéia durante as atividades diárias se mantiveram após 6 meses nos pacientes que receberam treinamento dos MMSS. Em pacientes com DPOC, onde o diafragma é funcionalmente comprometido, as limitações ventilatórias pode determinar uma restrição progressiva da participação em atividades realizadas com os braços devido ao envolvimento durante a inspiração dos músculos da cintura escapular. Nestes pacientes, as atividades realizadas com os braços sem suporte são percebidas como particularmente fatigante, os quais por sua vez tendem a evitar progressivamente tais atividades, gerando um circulo vicioso de perda de desempenho nas AVD realizada com os braços e descondicionamento muscular.

Pô galera, este é um assunto muito interessante, e eu gostaria muito de postar algumas dicas de exercícios, mas infelizmente este é um blog aberto ao público e tenho medo de que algum doido resolva fazer os exercícios por conta própria... vai que alguém entra em crise, tenha um infarto, sei lá, e eu ainda respondo a um processo na justiça!
Porém, para aqueles que estão curiosos, é importante saber que não existe receita de bolo.
O processo de reabilitação pulmonar é normalmente supervisionado, estruturado e de preferência multiprofissional. Isso significa que ele irá incluir a avaliação dos sintomas e tratamento, a curto prazo e objetivos de longo prazo, além de programas de educação, apoio psicológico e acompanhamento médico.
Como eu já disse, não existe receita de bolo. Por exemplo:
Algumas pessoas podem estar tão comprometidas que são incapazes de se vestir sozinhas. Outros são capazes de caminhar durante 30 minutos antes do início da dispnéia. Em ambos os casos os programas de exercícios serão radicalmente diferentes.
O texto postado tem o objetivo de valorizar um outro aspecto da reabilitação pulmonar; o dos exercícios direcionados aos membros superiores, pois a grande maioria dos trabalhos preocupa-se com o condicionamento cardiocvascular por meio de exercícios na esteira.