Com relação aos sinais e sintomas do enfisema pulmonar, IRWIN & TECKLIN (1994), incluem dispnéia ao esforço no início da doença, dispnéia em repouso com a progressão da doença, tosse,expiração prolongada, inatividade física e resultante descondicionamento, uso de músculos ventilatórios acessórios, aumento do diâmetro antero-posterior do tórax resultado da hiperinsuflação (tórax em barril) com hiperressonância à percussão mediata e um diafragma achatado causado pela força mecânica dos pulmões hiperinflados. Os sons respiratórios são distantes devido ao tórax hiperinflado, mas os sons adventícios como sibilos e crepitações não são óbvios. O paciente,freqüentemente, assume uma postura sentado e fletido para frente sobre os braços para possibilitar maior vantagem mecânica para os músculos inspiratórios acessórios apesar do tórax hiperinflado oferecer pouca reserva inspiratória.GOODMAN (2002) explica outros sinais, como: perda de peso, mal-estar, ventilação com os lábios em forma de sopro, cianose periférica, aumento da freqüência respiratória e ortopnéia (consegue respirar somente em posição ereta) imediatamente após deitar-se na posição supina.
domingo, 17 de outubro de 2010
Tipos de enfisema pulmonar
Segundo GOODMAN (2002), há três tipos de enfisema. O enfisema centrolobular, o tipo mais comum, destrói os bronquíolos, geralmente nas regiões superiores do pulmão. A inflamação desenvolve-se nos bronquíolos, mas geralmente o saco alveolar permanece intacto. O enfisema panlobular destrói as paredes alveolares mais distais, envolvendo mais comumente a base pulmonar.
Esta destruição das paredes alveolares pode ocorrer secundariamente a infecções ou a agentes irritativos (mais frequentemente, a fumaça de cigarro). Estas duas formas de enfisema, coletivamente chamadas de enfisema centroacinar, ocorrem geralmente em fumantes. O enfisema parasseptal (ou panacinar) destrói os alvéolos dos lobos inferiores dos pulmões, resultando em bolhas isoladas ao longo da periferia pulmonar.
BETHLEM (2000) acrescenta que, além do enfisema centroacinar e do enfisema paracinar,deve ser lembrado o enfisema pericicatricial (ou paracicatricial ou de cicatriz), cujas lesões são bronquiolares e parenquimatosas.
Este autor ainda cita que a doença incide com maior freqüência em indivíduos do sexo masculino e da raça branca, possivelmente devido a fatores genéticos.
DPOC
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ou DPOC nada mais é do que uma tentativa de colocar um único nome em uma série de “sintomas”, dentre os quais podemos citar: enfisema,bronquite, tosse do cigarro, gripe,bronquite catarral etc.
DPOC é uma doença respiratória crônica passível de prevenção e tratamento. Prevenção e tratamento são duas palavras-chave, pois quebram o tabu que afirma que “DPOC é aquela doença que não tem jeito”. Contudo, ao longo dos anos, a DPOC vem enfrentando preconceito dos médicos, profissionais de saúde, órgãos públicos e principalmente da sociedade, isto é, dos familiares dos pacientes com DPOC, refletido no pouco investimento em tratamentos e na baixa qualidade de vida dos portadores da doença.
Este preconceito gera um outro problema que é o manto de invisibilidade que cobre a DPOC. Ninguém acha que está doente, mesmo apresentando todos os sintomas da doença. Além disso, a DPOC sofre um preconceito inexplicável como uma doença ligada ao tabagismo, fato que não ocorre com outras doenças como o câncer de pulmão e a doença coronariana.
A DPOC se caracteriza pela obstrução crônica, mas parcialmente reversível, do fluxo de ar nos pulmões, o que a diferencia da asma.
A DPOC é causada por uma resposta exagerada dos pulmões quando são diariamente irritados pela inalação de substâncias nocivas, principalmente as contidas na fumaça do cigarro. Esta resposta é chamada de processo inflamatório, ou seja, é a maneira pela qual o pulmão se defende dos agressores.
Em alguns pacientes, essa briga é tão feia, que deixa cicatrizes no campo de batalha: nos brônquios, o estrago causado é a bronquite crônica; e no tecido do pulmão, é o enfisema.
As alterações da arquitetura do pulmão refletem-se em outros órgãos, principalmente no coração e nos músculos periféricos. Por isso, atualmente, a DPOC é considerada uma doença sistêmica, isto é, que acomete vários órgãos ao mesmo tempo. Por esse motivo, o paciente deve ser observado como um todo, não como um pulmão com problemas.
Vamos fazer um exercício?
Inspire fundo.
Agora solte o ar devagar ... mas não tudo.
Agora inspire novamente.
Solte mais um pouco de ar ... mas não tudo.
Inspire de novo.
Solte o ar de novo ... mas não tudo.
Inspire mais uma vez.
Agora, suba a escada bem rápido!
Achou difícil? Não é uma sensação desconfortável?
É assim que se sente a DPOC.
O pulmão fica parcialmente cheio o tempo todo e não há reserva para inspirar e expirar rápido. Este mecanismo é chamado de hiperinsuflação por aprisionamento de ar. O ar entra, mas não consegue sair na velocidade adequada. A cada ciclo respiratório, sobra uma quantidade de ar dentro dos pulmões. Este ar deforma e estica toda a estrutura dos pulmões, prejudicando a função de oxigenar e trocar o ar “sujo” por “limpo”.
Muitas doenças, como a asma e a DPOC, são causadas por um certo “exagero” dos mecanismos de defesa pulmonar, que começam a reagir com muita força a estímulos pequenos. Isto é a hiperatividade das vias aéreas.
Nos pacientes com DPOC, a inflamação é desencadeada pela exposição contínua do pulmão aos agentes nocivos, principalmente os contidos na fumaça do cigarro. Assim que estimulado, o pulmão reúne uma turma de células que comandam a liberação de substâncias que vão atrair outras células, formando uma corrente que vai transformar o brônquio normal em um brônquio com os músculos contraídos.
Os brônquios ficam inchados, descascados e com muito muco. As glândulas que produzem este muco começam a trabalhar mais, ficam mais gordinhas e o que acontece? O interior do brônquio fica menor e há menos espaço para a passagem do ar.
Com o tempo e a irritação constante, a inflamação se torna uma cicatriz rígida que volta ao normal com mais dificuldade. Esta é a bronquite crônica.
No tecido pulmonar, a briga leva à ruptura dos alvéolos, atrapalhando a função de trocas gasosas. Este é o enfisema.
Aprisionamento de ar ou hiperinsuflação pulmonar é o aumento da capacidade ar armazenado nos pulmões, causado pela dilatação dos músculos respiratórios, comprometendo a capacidade mecânica dos mesmos e, conseqüentemente, da respiração.
O pulmão é semelhante a uma mola. Quando muito esticada, a mola não consegue voltar para a posição inicial e perde sua função. No pulmão, os alvéolos podem se arrebentar causando a perda da elasticidade do tecido pulmonar.
Também podemos comparar o pulmão a uma teia de aranha. Se desmancharmos uma parte dela, sua estrutura se torna frágil, pois há um equilíbrio entre os fios e suas ligações. Se os brônquios estiverem obstruídos, a passagem de ar diminui e sobra ar dentro do pulmão.
Essas alterações resultam num aumento da quantidade de ar retida no pulmão a cada respiração. A caixa torácica se adapta pouco a pouco, esticando os músculos respiratórios, principalmente o diafragma, que trabalha fora de seu padrão, gastando mais energia e rendendo menos. Acredita-se que este seja o principal mecanismo de falta de ar em um paciente com DPOC.
A real incidência da DPOC na maioria dos países não é conhecida, pois os dados são obtidos por questionários de sintomas, difíceis de ser avalidados. Seria necessário a realização da espirometria ou prova de função pulmonar para o diagnóstico correto.
Apesar das dificuldades de se obter dados confiáveis e comparáveis, a única certeza é a de que, em diversos países, a incidência da DPOC está aumentando. Este crescimento é preocupante por causa de seu impacto social e econômico.
Enquanto doenças cardiovasculares e diabetes apresentam números cada vez melhores em relação a controle da doença e suas conseqüências, o mesmo não ocorre em relação à DPOC. A morbidade e mortalidade relacionadas a essa doença estão aumentando. Grosseiramente, isto significa que os pacientes faltam mais no emprego ou até deixam de trabalhar, são internados com maior freqüência em hospitais, usam mais remédios e morrem mais da doença. O sofrimento do paciente, de sua família e da sociedade como um todo aumentou em relação à DPOC.
O Projeto Platino mostrou uma prevalência da doença em São Paulo. Os números variam de 6 a 15,8% em adultos maiores de 40 anos. Isso equivale a até 6.900.000 pessoas com a doença.
Dados publicados em 1996, estimaram a prevalência da DPOC no mundo em 9,3/1.000 entre homens e 7,3/1.000 em mulheres. Outros estudos internacionais citam a prevalência da doença aproximadamente em 9% da população acima dos 40 anos e em 15%, quando analisados os tabagistas.
Atualmente, observa-se uma tendência de aumento do número de casos em mulheres. Isso provavelmente reflete um aumento da exposição a fatores de risco, principalmente o tabagismo e a poluição doméstica gerada pela queima de combustíveis (uso de fogão a lenha), muito comum nos países pobres.
Existem vários fatores de risco descritos para o desenvolvimento da DPOC, sendo o mais conhecido e estudado, o tabagismo. As estatísticas mostram que aproximadamente 15% dos fumantes desenvolverão a doença.
O problema é que não sabemos quem é suscetível e nem quando a doença começa a se desenvolver. Portanto, o mais prudente é não arriscar. A perda da função pulmonar acontece muito antes de aparecerem os sintomas. Dependendo das características de cada pulmão, o cigarro pode levar a uma perda de função lenta e gradual ou muito abrupta, geralmente agravada por uma infecção
Estas características individuais são chamadas fatores do hospedeiro. A interação entre a exposição aos agentes inalatórios nocivos e os fatores do hospedeiro é que vai determinar o desenvolvimento da doença. Portanto, deve existir uma predisposição genética do indivíduo associado à inalação de substâncias irritantes.
Os fatores próprios do paciente podem ser de natureza genética, relacionados a hiperreatividade das vias aéreas e relacionados ao crescimento pulmonar.
Os fatores ambientais são, além da fumaça do cigarro, as poeiras e produtos químicos ocupacionais, a poluição dentro das residências e no ambiente, as infecções respiratórias e as condições de vida do paciente.
Os fatores genéticos para o desenvolvimento da DPOC são observados nas famílias. Porém não se sabe ao certo se existe uma explicação somente genética ou se pessoas de um mesmo grupo familiar são expostas aos mesmos fatores do ambiente. Portanto, se os seus pais fumam e desenvolveram DPOC, é melhor parar de fumar ou nem começar.
O fator genético mais bem estudado é a deficiência de uma enzima chamada alfa 1- antitripsina. A falta desta enzima leva à destruição do tecido pulmonar em indivíduos fumantes ou não, embora a perda da função pulmonar seja mais acelerada nos que fumam. Quando a DPOC é diagnosticada em pacientes mais jovens, a deficiência desta enzima deve ser pesquisada. Existem muitos estudos que tentam elucidar um mecanismo genético no desenvolvimento da DPOC, mas até o momento, não inventaram um exame que mostre quem é ou não geneticamente predisposto.
A asma e a DPOC são chamadas doenças obstrutivas das vias aéreas porque dificultam o fluxo de ar nos pulmões. A palavra mais usada para diferenciá-las é “reversibilidade da obstrução”: na asma, a limitação ao fluxo de ar é reversível com o tratamento ou mesmo espontaneamente, enquanto que na DPOC, isso não acontece, mesmo nos pacientes cujos sintomas melhoraram.
A asma costuma se manifestar na infância e a DPOC após os 40 anos. Quem tem asma conta histórias da doença ou de outras alergias na família e os DPOC contam sobre seus hábitos de exposição a inalantes conhecidos. Na asma, a obstrução varia de um dia para outro, dependendo da exposição aos “gatilhos”, enquanto que a obstrução na DPOC é relativamente fixa.
A primeira coisa que essas duas doenças têm em comum é que são muito freqüentes no nosso país e nem sempre diagnosticadas na hora certa. Um paciente com tuberculose pode apresentar sintomas respiratórios como tosse, catarro e cansaço, que se confundem com os da DPOC.
A tuberculose pulmonar, principalmente quando tratada tardiamente, pode deixar cicatrizes no pulmão e alterações na função desse órgão, semelhantes às provocadas pela DPOC. Muitos pacientes com tuberculose fumam!
É importante lembrar que um mesmo paciente pode ter, ao mesmo tempo, as duas doenças. Sabendo-se que o tratamento precoce da tuberculose com os remédios adequados previne as seqüelas pulmonares e a disseminação da doença entre os seus familiares e amigos, uma radiografia de tórax e exames de escarro devem ser solicitados para descartar a presença de tuberculose em pacientes com DPOC.
· Você tem mais de 40 anos?
· Você fuma ou já fumou?
· Tem tosse na maioria dos dias ou produz expectoração em quantidade anormal?
· Fica mais cansado que as pessoas da sua idade quando faz atividades físicas?
Se você respondeu sim a algumas dessas perguntas, você pode ter DPOC.
A grande maioria dos pacientes não apresenta alterações ao exame físico, principalmente nos estágios mais leves. Os pacientes mais severos podem apresentar um padrão respiratório característico, unhas arroxeadas, dedos em baqueta de tambor ou também chamados em vidro de relógio ou hipocráticos. O emagrecimento e a atrofia da musculatura das pernas também é característico dos casos avançados.
Em todos os pacientes onde a história e a sintomatologia são compatíveis com a DPOC, o primeiro exame a ser solicitado é a espirometria ou prova de função pulmonar.
É um exame extremamente simples. Pode ser realizado no próprio consultório médico ou em laboratórios. Basta dar um assopro bem forte e comprido no aparelho, com os lábios bem colados no bocal e com o nariz tampado.
A espirometria mede os fluxos e os volumes do pulmão. O diagnóstico de DPOC é feito quando a relação entre todo o ar que cabe no pulmão e o assoprado no primeiro segundo for menor que 70%. Durante o exame deve ser realizada a manobra após o uso do broncodilatador. Isto quer dizer, repetir o assoprão após inalar um medicamento com efeito broncodilatador. A resposta ao broncodilatador está geralmente presente na asma e ausente na DPOC. Ao contrário da asma, a espirometria não tem valor no controle evolutivo do tratamento da DPOC uma vez que não apresenta melhora proporcional à melhora clínica do paciente.
Não, mas é muito importante para descartar outras doenças do pulmão, como o câncer e a tuberculose. O diagnóstico da DPOC é baseado na história clínica e na espirometria.
A necessidade da realização de uma tomografia de tórax deve ser avaliada pelo médico, pois não faz ainda parte de uma avaliação inicial da DPOC. Em breve, teremos a tomografia quantitativa de pulmão, que é um método de imagem que parece guardar boa relação com a função pulmonar. Ela consegue medir a área de pulmão afetada pelo enfisema.
Atualmente, existe um aparelho chamado oxímetro de pulso. Ele consegue saber a concentração de oxigênio dissolvido no sangue através da pele. Esta tecnologia foi um grande avanço, pois permite uma medida não invasiva.
O aparelho foi usado inicialmente nas unidades de terapia intensiva e durante anestesias, nas quais os pacientes estão dormindo, portanto não avisam se estão com falta de ar. Hoje existem aparelhos pequenos, portáteis e de custo bem acessível.
A medida da saturação de oxigênio é fundamental na avaliação e acompanhamento dos pacientes com DPOC. Se a saturação for maior que 90%, a coleta do sangue arterial não é necessária. Se for abaixo deste valor, é recomendável uma gasometria arterial (medida do oxigênio e outros gases no sangue). Muitos pacientes apresentam aumento do gás carbônico no sangue. Eles são geralmente severos, exacerbam com muita freqüência e necessitam de uma atenção especial.
Segundo o Consenso Brasileiro de 2004, A DPOC é classificada em quatro estágios, fundamentados nos números da prova de função pulmonar.
| Estágio | Doença | VEF1 | Sintomas |
| I | Leve | >80% | Leves ou ausentes |
| II | Moderada | 50% - 80% | Falta de ar aos esforços físicos |
| III | Grave | 30% – 50% | Falta de ar para atividades diárias |
| IV | Muito grave | <30% | Falta de ar em repouso |
Sim! Os pacientes melhoram... e muito! A DPOC não tem cura, mas o tratamento devolve a independência da qualidade de vida para o paciente e a harmonia para a família.
Cada etapa do tratamento deve ser individualizada para cada paciente, e nunca deve se perder de vista o objetivo de trazer felicidade e qualidade de vida para ele em especial.
Primeiro, identificar o fator de risco e a possibilidade de afastá-lo. A seguir, investir no melhor esquema de medicamentos possível para cada paciente, levando-se em consideração não somente a condição do pulmão, mas também de todos os outros órgãos. É muito comum o portador da DPOC sofrer de pressão alta, diabetes, problemas de coração ou outras doenças. Tudo deve estar em equilíbrio. A próxima etapa é avaliar a necessidade de se usar oxigênio em casa. Por fim, oferecer um programa de atividades físicas para o paciente, pois mesmo o mais limitado, consegue progressos se exercitando.
A exacerbação é o aumento na quantidade de catarro do portador de DPOC, ou a mudança de aspecto da secreção, ficando mais espessa, amarela ou esverdeada.
Este sintoma, em geral, está acompanhado de uma piora na falta de ar. O culpado mais freqüente deste quadro é a infecção, que pode ser causado por vírus ou bactérias. Também pode ser provocado por outros fatores, tais como mudanças de temperatura, exposição a fumaça, poeira, cheiro forte, e até mesmo pela poluição.
Quando se percebe uma piora na falta de ar, mais cansaço, junto com o aumento do catarro, a melhor coisa a se fazer é procurar seu médico ou um pronto-socorro. Este quadro deve ser rapidamente diagnosticado e tratado, para que não evolua para a insuficiência respiratória. Se isso ocorrer pode haver a necessidade de internação.
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